Storia ed evoluzione di ADD
Leggi la storia di ADD, disturbo da deficit di attenzione. Quando sono stati riconosciuti per la prima volta i sintomi di ADD e come è stato nominato il disturbo?
Dove è iniziata la storia è impossibile da dire. Certamente, i sintomi di ADD (disturbo da deficit di attenzione) sono stati con noi fino a quando la storia è stata registrata. Tuttavia, la storia moderna di ADD, la storia di far uscire quei sintomi dal regno della moralità e punizione e nel regno della scienza e del trattamento, è iniziato da qualche parte intorno al turno del secolo.
Nel 1904 una delle riviste mediche più prestigiose del mondo, la rivista britannica Lancetta pubblicato un piccolo verso di pecorina che potrebbe essere il primo resoconto pubblicato di ADD nella letteratura medica.
La storia di Fidgety Philip
"Fammi vedere se Filippo può
Sii un piccolo gentiluomo;
Fammi vedere se è in grado
Stare fermi per una volta al tavolo ".
Così papà disse a Phil di comportarsi bene;
E la mamma sembrava molto grave.
Ma Fidgety Phil,
Non siederà fermo;
Si contorce,
E risatine,
E poi, dichiaro,
Altalene avanti e indietro,
E si inclina sulla sedia
Proprio come qualsiasi cavallo a dondolo ...
"Philip! Mi sto arrabbiando! "
Vedi il bambino cattivo e irrequieto
Sempre più maleducato e selvaggio,
Finché la sua sedia non cade completamente.
Filippo urla con tutte le sue forze,
Cattura il panno, ma poi
Ciò peggiora di nuovo le cose.
Giù per terra cadono,
Bicchieri, piatti, coltelli, forchette e tutto il resto.
Come la mamma si agitò e aggrottò le sopracciglia,
Quando li vide precipitare!
E papà ha fatto una tale faccia!
Filippo è in disgrazia triste.. .
Fidgety Phil ha avuto molte incarnazioni nella cultura popolare, tra cui Dennis the Menace e Calvin di "Calvin and Hobbes". Quasi tutti conosce un bambino che sbatte contro le cose, si arrampica sulla cima degli alberi, scala i mobili, si rialza sui suoi fratelli, parla e mostra tutte le caratteristiche di essere fuori controllo, forse un po 'di brutto seme, nonostante la generosità e gli sforzi migliori di i genitori. Come può essere spiegato? E come mai questa persona è esistita nel corso dei secoli?
Notare i sintomi di ADD
La storia potrebbe iniziare con... George Frederic Still, M.D., che nel 1902 descrisse un gruppo di venti bambini che erano provocatori, eccessivamente emotivi, appassionati, senza legge, dispettosi e con poca volontà inibitoria. Questo gruppo consisteva di tre ragazzi per ogni ragazza e i loro comportamenti preoccupanti erano apparsi tutti prima dell'età di otto anni. Ciò che colpì di più Still era che questo gruppo di bambini era cresciuto in ambienti benigni, con genitori "abbastanza bravi". In effetti, quei bambini che erano stati sottoposti a una povera educazione dei figli furono esclusi dalla sua analisi. Ha ipotizzato, alla luce dell'adeguata educazione ricevuta da questi bambini, potrebbe esserci una base biologica per il comportamento illimitato, una propensione geneticamente ereditata alla corruzione morale. Ha acquisito fiducia nella sua teoria quando ha scoperto che alcuni membri delle famiglie di questi bambini avevano difficoltà psichiatriche come depressione, alcolismo e problemi di condotta.
Mentre era certamente possibile che la patologia fosse solo psicologica, e fu tramandata di generazione in generazione come una specie di famiglia nevrosi, ancora proposto che la genetica e la biologia dovrebbero essere considerate almeno quanto il libero arbitrio nel valutare la causa di questi bambini i problemi. Questo era un nuovo modo di pensare.
Anche se ci sarebbero voluti decenni prima che ci fossero prove conclusive che portassero fuori Still, il suo nuovo modo di pensare era fondamentale. Nel diciannovesimo secolo - e prima - il comportamento "cattivo" o incontrollabile nei bambini era visto come un fallimento morale. I genitori, i bambini o entrambi dovrebbero essere ritenuti responsabili. Il solito "trattamento" per questi bambini era la punizione fisica. I libri di testo pediatrici di quell'epoca sono pieni di descrizioni di come picchiare un bambino ed esortazioni sulla necessità di farlo. Quando i clinici iniziarono a ipotizzare che la neurologia, piuttosto che il diavolo, governava il comportamento, emerse un approccio più gentile ed efficace all'educazione dei figli.
AGGIUNGI: psicologico, comportamentale o genetico?
La sconcertante contraddizione tra educazione e comportamento in questa popolazione di bambini ha catturato l'immaginazione degli psicologi di inizio secolo. Le osservazioni di Still sostenevano la teoria di William James, il padre della psicologia americana. James vide i deficit in ciò che chiamava volizione inibitoria, controllo morale e attenzione sostenuta come causalmente correlati tra loro attraverso un difetto neurologico sottostante. Cautamente, ha speculato sulla possibilità di una soglia ridotta nel cervello per l'inibizione della risposta a vari stimoli o una sindrome di disconnessione all'interno della corteccia del cervello in cui l'intelletto era dissociato dalla "volontà" o sociale condotta.
Le tracce di Still e James furono raccolte nel 1934, quando Eugene Kahn e Louis H. Cohen ha pubblicato un pezzo chiamato "Organic Driveness" nel New England Journal of Medicine. Kahn e Cohen affermarono che c'era una causa biologica per l'iperattivo, impulsivo, moralmente comportamento immaturo delle persone che stavano vedendo che erano state colpite dall'epidemia di encefalite 1917-18. Questa epidemia ha lasciato alcune vittime cronicamente immobili (come quelle descritte da Oliver Sacks nel suo libro Awakenings) e altri cronicamente insonni, con scarsa attenzione, ridotta regolazione dell'attività e scarso impulso controllo. In altre parole, le caratteristiche che affliggono quest'ultimo gruppo erano quelle che ora consideriamo la triade diagnostica dei sintomi di ADD: distraibilità, impulsività e irrequietezza. Kahn e Cohen furono i primi a fornire un'elegante descrizione della relazione tra una malattia organica e i sintomi dell'ADD.
All'incirca nello stesso periodo, Charles Bradley stava sviluppando un'altra linea di evidenza che collega i sintomi simili all'ADD alle radici biologiche. Nel 1937, Bradley riportò il successo nell'uso della benzedrina, uno stimolante, nel trattamento di bambini con disturbi comportamentali. Questa fu una scoperta fortuita piuttosto controintuitiva; perché uno stimolante dovrebbe aiutare i bambini iperattivi a diventare meno stimolati? Come molti importanti scopritori della medicina, Bradley non riuscì a spiegare la sua scoperta; poteva solo riferire la sua veridicità.
Presto questa popolazione di bambini sarebbe stata etichettata MBD - disfunzione cerebrale minima - e trattata con Ritalin e Cylert, altri due stimolanti che hanno dimostrato di avere un effetto drammatico sui sintomi comportamentali e sociali della sindrome. Nel 1957 si tentò di far corrispondere i sintomi di quella che era allora chiamata "sindrome ipercinetica" con una specifica struttura anatomica nel cervello. Maurice Laufer, in Medicina psicosomatica, collocato la posizione della disfunzione al talamo, una struttura del mesencefalo. Laufer vide l'ipercinesi come prova del fatto che il lavoro del talamo, che doveva filtrare gli stimoli, era andato storto. Sebbene la sua ipotesi non sia mai stata dimostrata, ha promosso la concezione del disturbo come definita da una iperattività di una parte del cervello.
Durante gli anni sessanta, l'abilità clinica con la popolazione ipercinetica è migliorata e i poteri di osservazione del medico sono diventati più in sintonia con le sfumature del comportamento dei bambini. È diventato più evidente agli occhi del medico che la sindrome era in qualche modo dovuta a malfunzionamenti geneticamente basati sui sistemi biologici piuttosto che a cattivi genitori o comportamenti scorretti. La definizione della sindrome si è evoluta attraverso studi familiari e analisi statistiche dei dati epidemiologici che assolvono i genitori e figli di colpa (anche se la tendenza perniciosa e ingiusta di incolpare genitori e figli persiste fino ad oggi tra i malati informato).
All'inizio degli anni Settanta la definizione di sindrome includeva non solo l'iperattività comportamentale evidente, ma anche i sintomi più sottili di distraibilità e impulsività. A quel punto, sapevamo che l'ADD si raggruppava in famiglie e non era causato da cattivi genitori. Sapevamo che i sintomi erano spesso migliorati dall'uso di farmaci stimolanti. Pensavamo di sapere, ma non potevamo provare, che ADD aveva una base biologica e che era geneticamente trasmessa. Tuttavia, questa visione più accurata e comprensiva non è stata accompagnata da nessuna delle principali nuove scoperte relative alle cause biologiche della sindrome.
A causa della mancanza di ulteriori prove biologiche, alcune persone hanno sostenuto che l'ADD fosse un disordine mitico, una scusa inventata per esonerare i bambini reprobati e i loro genitori. Come di solito accade in psichiatria, l'intensità del dibattito era inversamente proporzionale alla disponibilità di informazioni fattuali.
Come in un buon mistero, il viaggio dal sospetto alla prova, dalla speculazione all'evidenza empirica, da Kahn e Cohen a Paul Wender e Alan Zametkin e Rachel Gittleman-Klein e gli altri ricercatori attuali, sono stati crivellati di false indicazioni, molteplici possibilità, risultati contraddittori e molte reazioni intestinali di tutti i tipi.
Uno squilibrio chimico nel cervello
Uno dei primi tentativi di unire gli effetti degli stimolanti con ciò che sappiamo sul cervello è stato fatto da C. Kornetsky, che nel 1970 propose il Ipotesi di catecolamina di iperattività. Le catecolamine sono una classe di composti che include i neurotrasmettitori noradrenalina e dopamina. Poiché gli stimolanti influenzano i sistemi di neurotrasmettitori della noradrenalina e della dopamina aumentando la quantità di questi neurotrasmettitori, Kornetsky ha concluso che l'ADD probabilmente è stato causato da una sottoproduzione o sottoutilizzazione di questi neurotrasmettitori. Sebbene questa ipotesi sia ancora sostenibile, studi biochimici e test clinici del neurotrasmettitore i metaboliti nelle urine negli ultimi due decenni non sono stati in grado di documentare il ruolo specifico di catecolamine in ADD.
Nessun singolo sistema di neurotrasmettitori può essere l'unico regolatore di ADD. I neuroni possono convertire la dopamina in noradrenalina. Molti dei farmaci che agiscono sulle catecolamine agiscono sulla serotonina. Alcuni dei farmaci che agiscono sulla serotonina possono agire sulla noradrenalina e la dopamina. E non possiamo escludere il ruolo di altri neurotrasmettitori come il GABA (acido gamma amino butirrico), che sono emersi in alcuni studi biochimici. La possibilità più probabile è che l'effetto della dopamina, della noradrenalina e della serotonina sia fondamentale e i farmaci che alterano questi neurotrasmettitori avranno l'effetto più significativo sulla sintomatologia di INSERISCI.
Quindi possiamo dire che ADD è uno squilibrio chimico? Come la maggior parte delle domande in psichiatria, la risposta è sì e poi di nuovo no. No, non abbiamo trovato un buon modo per misurare gli squilibri specifici nei sistemi di neurotrasmettitori che potrebbero essere responsabili dell'ADD. Ma sì, ci sono prove sufficienti che i sistemi neurochimici sono alterati nelle persone con ADD per affermare che il problema deriva dalla chimica del cervello. Molto probabilmente, si tratta di una disregolazione lungo l'asse catecolamina-serotonina, una danza in cui un passo falso di un partner crea un passo falso dall'altro, che crea un altro passo falso dal primo. Prima che lo sappiano, questi partner di ballo sono fuori passo non solo l'uno con l'altro ma con la musica - e chi può dire come è successo?
Riguardo agli Autori: Il dottor Hallowell è uno psichiatra infantile e adulto e fondatore del Hallowell Center for Cognitive and Emotional Health di Sudbury, MA. Il dottor Hallowell è considerato uno dei massimi esperti in materia di ADHD. È coautore, con il Dr. John Ratey, di Spinto alla distrazione, e Risposte alla distrazione.
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